导读：本文深度解读欧洲心脏病学会（ESC）最新共识，聚焦运动员心电图异常，区分“运动员心脏”的良性生理适应与潜在病理性风险，指导医生避免过度诊断与漏诊。详细阐述心动过缓、早搏、传导阻滞及T波倒置等常见异常的鉴别诊断标准，为运动员的健康管理和职业生涯提供科学依据。

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我们常说“生命在于运动”，大家普遍的认知是：经常锻炼的人，心肺功能一定比普通人强。在我们的想象中，运动员的心脏应该像一台精密的发动机，强劲有力、节奏稳健。然而，现实往往极具戏剧性——当一位拿奖牌拿到手软的马拉松选手躺在体检床上，心电图机打印出的结果，可能连医生看了都会皱眉头。

“心跳每分钟只有30多次，这得装起搏器了吧？”

“这里有明显的心律不齐，可能是心脏病前兆。”

“心电图波形倒置，是不是心肌缺血？”

这并非危言耸听。在医学界，长期的运动训练会引起心脏在电生理、结构和功能上的一系列适应性改变，被称为“运动员心脏”。这些改变如果放在普通人身上，往往是病理性的；但放在运动员身上，可能只是身体为了适应高强度运动而进化的“超级模式”。

然而，这种“超级模式”与真正的“病态心脏”之间，存在着巨大的灰色地带。如果不分青红皂白地将心电图“异常”的运动员一律判为有病，不仅会断送他们的职业生涯，还会造成不必要的恐慌；反之，如果忽视了真正的危险信号，又可能导致赛场猝死等悲剧。

为了解决这个棘手的两难困境，欧洲心脏病学会（ESC）下属的预防心脏病学协会（EAPC）召集了全球顶尖专家，发布了一份关于运动员心电图异常的最新共识声明。这份文件就像是一份“判决指南”，旨在帮助我们区分：哪些看似惊心动魄的心电图其实是“良性”的，而哪些细微的异常却隐藏着致命杀机。

1. 心跳慢到“令人发指”？也许只是心脏太强了

如果是普通人，心跳每分钟低于60次叫“心动过缓”，要是低到30次，估计已经被送进急救室了。但在高水平耐力运动员中，这种情况简直是家常便饭。

30次/分：是停跳前兆还是顶级配置？

研究数据显示，高达80%的高水平运动员存在窦性心动过缓。对于极限耐力运动员来说，清醒时的心率低于35次/分并不罕见，睡眠时甚至可能低至30次/分以下。专家们指出，这主要是因为运动员的迷走神经张力增高，以及窦房结（心脏的起搏点）发生了内在重构。

那么，如何判断这种“极度慢”是好是坏呢？

如图[1]所示，最新的共识给出了一个非常实用的判断逻辑：看它“动不动”。

Figure 1

专家建议，对于无症状的运动员，如果静息心率在30次/分以上，通常被视为正常的生理适应，无需过多干预。但如果心率低于30次/分，或者在运动、深呼吸时心跳依然“无动于衷”，提不上速，这就需要警惕了。

从图[1]中我们可以清晰地看到，面对心率<30 bpm的运动员，医生首先会进行“运动挑战”测试。如果心脏能随着运动指令迅速提升心率（变时性反应正常），那么恭喜你，这颗心脏大概率只是在“节能待机”；反之，如果运动后心率依然起不来，则需要进一步进行血液检查、超声心动图（TTE）甚至24小时动态心电图监测，以排除病理性的传导阻滞或窦房结功能障碍。

此外，还有一种常见现象是房室传导阻滞（心电图上的PR间期延长）。如果是轻度的（一度房室传导阻滞），且在运动后能恢复正常，通常也是良性的。但如果PR间期延长得特别离谱（超过400毫秒），或者在运动中反而恶化，那就不是“心脏强”能解释的了，必须深究到底。

2. 心脏偶尔“漏一拍”？不仅看数量，更要看“长相”

很多人都有过这种感觉：心脏突然猛跳一下，或者突然停顿了一下，这就是我们常说的“早搏”（室性早搏，PVCs）。

过去，医生判断早搏危不危险，主要看数量。比如24小时内出现超过2000次早搏，可能就会被建议停止高强度训练。但最新的研究发现，单纯数个数并不靠谱，早搏的“长相”（形态）和它们在运动中的表现才是关键线索。

如图[2]所示，针对心电图上捕捉到的室性早搏，专家们提出了一套层层递进的筛查流程。

Figure 2

从图[2]中可以看到，如果运动员在12导联心电图上出现了至少1个室性早搏，首先要做的是动态心电图。此时，医生不再只盯着数量（虽说早搏负荷>10%仍需关注），而是更关注以下几个“高危特征”：

看长相：如果早搏的波形是“多形性”的（长得千奇百怪），或者呈现出特定的危险形态（如宽大畸形的左束支阻滞图形），这往往暗示心脏结构可能有疤痕或病变。

看时机：最重要的一点是运动反应。如果是良性的早搏，通常在运动心率加快时会被“抑制”甚至消失；反之，如果一运动，早搏反而变多、变复杂了，这就是红牌警告，必须立即进行心脏磁共振（CMR）等高级检查，甚至进行基因检测，以排除心肌病或遗传性心律失常。

简单来说，如果你的早搏是“单一种类”的，且一运动就没了，即使偶尔多跳几下，通常也不必为此挂靴退役；但如果是越跑跳得越乱，那就得从长计议了。

3. 传导阻滞：左右有别，待遇大不同

如果把心脏的传导系统比作高速公路，那么“束支传导阻滞”就相当于某条车道发生了拥堵，导致电信号只能绕道而行，从而在心电图上表现为QRS波群变宽。这种“拥堵”出现在左路（左束支）和右路（右束支），其临床意义有着天壤之别。

左束支阻滞（LBBB）：严查到底的“红灯”

这是一种在健康人群中极为罕见的现象，在运动员身上更是少之又少（发生率仅0.1%左右）。一旦出现左束支阻滞，无论运动员感觉多么良好，它几乎总是意味着“有些不对劲”，甚至与心源性猝死风险增加相关。

如图[3]左侧流程所示，对于发现LBBB的运动员，共识给出的建议非常坚决：必须进行全面的“地毯式搜索”。这不仅包括常规的超声心动图（TTE）和运动负荷测试，通常还强烈建议进行心脏磁共振（CMR）检查。哪怕初步检查没发现问题，也不能掉以轻心，后续还需要每年或每两年进行一次密切随访。简单来说，LBBB就是一张必须重视的“黄牌警告”。

Figure 3

右束支阻滞（RBBB）：相对宽容的“黄灯”

相比之下，右束支阻滞在运动员中就常见得多（最高可达3%）。这通常被认为是右心室为了适应大量血液流动而变大、变厚所带来的“副产品”。

如图[3]右侧所示，对于完全性右束支阻滞（QRS波群≥130ms），处理策略要宽松得多。如果只是单纯的RBBB，没有其他心电图异常（如T波倒置），且没有猝死家族史，通常只需要做一个超声心动图排除结构问题即可。如果一切正常，运动员完全可以继续在该赛道上飞驰，无需背负沉重的心理负担。

4. 心电图上的“倒影”：T波倒置的玄机

T波倒置（TWI）一直是运动心脏病学中最令人头疼的难题之一。它既可能是肥厚型心肌病（导致年轻运动员猝死的头号杀手）的唯一线索，也可能只是某种良性的种族或年龄特征。

如何区分这致命的“倒影”与无害的“变异”？位置决定一切。

如图[4]所示，共识根据T波倒置出现的导联位置（前壁、下壁、侧壁），制定了差异化的“分诊”策略：

Figure 4

前壁倒置（V1-V4）：这是一个充满“种族天赋”的区域。从图[4]中我们可以看到，对于非裔/加勒比裔的黑人运动员来说，如果前壁T波倒置伴随着J点抬高，这通常被视为一种正常的“早期复极化”变异，无需任何额外检查。同样，对于16岁以下的青少年，这也可能是发育过程中的正常现象。

侧壁倒置（V5-V6, I, aVL）：这是真正的“红色警报”。无论你是白人还是黑人，只要这里出现T波倒置，极大概率提示存在心肌病（如肥厚型心肌病或心肌炎后遗症）。图[4]明确指出，这类运动员必须接受包括心脏磁共振（CMR）在内的全套深度检查，绝不能轻易放过。

下壁倒置（II, aVF）：这是一个“灰色地带”。虽然风险不如侧壁高，但也不能完全无视。建议至少进行一次超声心动图检查，如果发现T波倒置特别深或者伴有其他异常，同样需要进一步排查。

结语：在“过度检查”与“漏诊”之间寻找平衡

心脏，作为运动员最核心的“引擎”，其每一个细微的电信号波动都牵动着人心。这份来自欧洲心脏病学会的最新共识，最大的价值在于它打破了“一刀切”的僵化思维，为我们提供了一把精细的“手术刀”。

它告诉我们，心电图异常不等于心脏病。对于那些仅仅是适应了高强度训练的“超级心脏”，我们不应让医学检查成为他们职业生涯的绊脚石；但对于那些隐藏在细微波形下的致命危机，如侧壁T波倒置或运动诱发的复杂早搏，我们必须保持十二分的警惕。

科学的终极目标，是让每一位运动员都能在保障生命安全的前提下，尽情挑战人类的极限。对于普通大众而言，这也提醒我们：体检报告上的“异常”二字，有时需要的不是恐慌，而是一次专业的解读和一段时间的耐心观察。毕竟，最好的诊断，往往来自于时间的验证。

标题：Abnormal electrocardiogram findings in athletes.

论文链接：

https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaf646

作者：Gherardo Finocchiaro, Alessandro Zorzi, Mark Abela, ..., Flavio D'Ascenzi